21-1부. 우울증 : 현대인들이 가장 많이 앓고 있는 정신 질환

안녕하세요, 작성자 'Routinee'입니다. 지난 포스팅까지 내용이 조금 어려운..ㅠㅠ '인간의 뇌'에 대한 글을 작성했었는데요. 너무나 복잡했던 점! 죄송합니다. 그래도 한번 읽어보시면서 이런 게 있구나 하셨으면 좋겠어서 작성해 보았습니다~ 그래서 이번 포스팅부터는 정신 질환의 종류별 내용들을 정리하고 후에는 그에 대한 치료방법에 대하여 간간히 소개드릴 예정이랍니다~ 그럼 포스팅 시작해 보겠습니다! 오늘 하루도 행복하게 보내고 계셨으면 좋겠습니다~

복잡한 내용이라 죄송해서, 미로속에 숨어보았습니다.....

1. 우울증의 정의와 증상 : 개요

우울증은 정신 건강에 영향을 미치는 일반적인 질환으로, 정식 명칭은 '주요 우울 장애'(Major Depressive Disorder, MDD)라고 합니다. 이는 개인의 일상 생활에 심각한 영향을 미치며, 감정, 생각, 행동에까지 영향을 줄 수 있는 복합적인 상태입니다.

1) 정의:

• 우울증은 단순한 슬픔이나 '기분이 다운되어 있는 상태'를 넘어서, 지속적인 우울감과 삶에 대한 흥미나 즐거움의 상실이 특징입니다.
• 이는 심리적은 물론 신체적인 문제들로도 이어질 수 있으며, 일상 생활의 기본적인 기능에도 지장을 줄 수 있습니다.

2) 증상:

• 우울증의 증상은 매우 다양하고 개인마다 차이가 있지만, 주요 증상으로는 다음과 같은 것들이 있습니다.

2-1) 감정적 증상:

• 지속적인 우울감, 슬픔, 무기력
• 이전에 즐겼던 활동에 대한 관심이나 즐거움의 상실
• 절망감, 무가치감, 죄책감 또는 무력감 불안, 짜증, 불만

2-2) 인지적 증상:

• 집중력 저하
• 결정을 내리기 어려움 기억력 문제
• 생각이나 말이 느려짐
• 자살 생각이나 자살 시도

2-3) 신체적 증상:

• 에너지 부족
• 지속적인 피로감
• 수면 문제 (불면증 또는 과다 수면)
• 식욕 변화 (식욕 증가 또는 감소)

2-4) 체중 변화

• 만성적인 통증이나 기타 치료에도 호전되지 않는 신체 증상 

2-5) 행동적 증상:

• 평소와 다르게 활동이 줄어듦
• 자기 관리 소홀
• 사회적으로 격리되거나 활동에 참여하기를 꺼림
• 알코올이나 약물 남용

진단을 위해서는 이러한 증상들이 최소 2주 이상 지속되어야 하며, 그것이 개인의 일상 생활이나 직업, 대인 관계에 영향을 미쳐야 합니다. 또한, 이러한 증상들이 다른 의학적 상태나 약물의 영향이 아닌, 우울장애에 의해 발생한 것이어야 합니다.

2. 우울증과 인간의 뇌의 상관관계 :

우울증은 인간의 뇌 기능과 매우 깊은 연관성을 가지고 있으며, 뇌의 여러 구조와 신경화학적 과정이 우울증의 발생과 경과에 영향을 미칩니다. 다음은 우울증과 관련된 뇌의 주요 요소들입니다.

1) 신경전달물질(Neurotransmitters):

• 세로토닌, 노르에피네프린, 도파민과 같은 신경전달물질은 기분과 감정 조절에 중요한 역할을 합니다.
• 우울증은 이러한 물질들의 불균형과 관련이 있으며, 많은 우울증 치료제는 이 신경전달물질들의 활동을 조절함으로써 작용합니다.
• 신경전달물질은 뇌의 뉴런 간의 통신에 사용되는 화학 물질로, 기분, 생각, 행동 등 다양한 정신적 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.

1-1) 세로토닌 (Serotonin): 기분 좋은 화학물질(기분 조절)

• 이 신경전달물질은 종종 '기분 좋은 화학물질'로 불리며, 기분 조절, 수면, 식욕, 통증 인지 등에 중요한 역할을 합니다.
• 세로토닌 수치가 낮은 것은 우울증과 강하게 연관되어 있습니다.
• 많은 항우울제는 세로토닌 수치를 높이거나 세로토닌의 작용을 강화하는 것을 목적으로 합니다.

1-2) 노르에피네프린 (Norepinephrine): 스트레스 대응하는 신경전달물질

• 스트레스에 대응하고 경계 상태를 조절하는 데 관여하는 이 신경전달물질은 에너지 수준, 주의 집중, 동기부여와도 관련이 있습니다.
• 우울증 환자에서는 노르에피네프린의 수준이 비정상적일 수 있으며, 일부 항우울제는 이 물질의 활동을 증가시킵니다.

1-3) 도파민 (Dopamine): 동기부여 및 보상과 쾌락의 감각을 조절하는 신경전달물질

• 보상과 쾌락의 감각, 운동 기능, 동기부여 등에 영향을 미치는 도파민은 우울증, 특히 '무기력형 우울증'(anhedonia, 즐거움을 느끼지 못하는 상태)과 관련이 있습니다.
• 도파민 수치가 낮아지면, 삶에 대한 열정이나 즐거움을 느끼는 능력이 감소할 수 있습니다.

1-4) 신경전달물질 불균형의 영향:

• 신경전달물질의 불균형은 뇌의 여러 영역에서 기능적 변화를 유발할 수 있으며, 이는 우울증 증상의 다양한 측면으로 나타납니다.
• 예를 들어, 세로토닌이나 노르에피네프린의 불균형은 수면 장애, 무기력, 불안감을 유발할 수 있으며,
• 도파민의 불균형은 기쁨이나 만족감을 느끼지 못하게 할 수 있습니다.

1-5) 항우울제와 신경전달물질:

• 현재 사용되는 다양한 항우울제는 이러한 신경전달물질의 작용을 조절함으로써 우울증의 증상을 완화시키는 데 목적이 있습니다.
• 예를 들어, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRIs)는 세로토닌의 재흡수를 억제하여 뇌에서의 세로토닌 수준을 높입니다.
• 노르에피네프린-도파민 재흡수 억제제(NDRIs)는 노르에피네프린과 도파민의 재흡수를 억제합니다.
• 이러한 신경전달물질의 조절은 우울증 치료에 중요한 기초가 되지만, 모든 사람에게 동일하게 작용하지는 않습니다.
• 이는 우울증의 복잡성과 개인별 차이를 반영합니다. 따라서, 우울증 치료는 개인의 특성을 고려한 맞춤형 접근이 필요합니다.

2) 뇌의 구조적 변화(Structural Changes):

• MRI와 같은 뇌 영상 연구는 우울증 환자에서 해마(Hippocampus)와 전전두엽(Prefrontal Cortex)의 축소 같은 구조적 변화를 발견했습니다.
• 이러한 변화는 기억, 의사결정, 감정 조절과 관련이 있습니다.
• 우울증에 대한 연구는 뇌의 구조적 변화가 우울증의 발생, 발달, 그리고 치료에 중요한 역할을 한다는 것을 보여주고 있습니다. 다음은 우울증과 관련된 뇌의 구조적 변화에 대한 자세한 설명입니다.

2-1) 해마(Hippocampus): 기억 형성과 정서 조절의 역할을 하는 뇌의 구성요소

• 해마는 기억 형성과 정서 조절에 중요한 역할을 하는 뇌 부위입니다.
• 우울증 환자에서 해마의 부피가 감소하는 것이 관찰되었으며,
• 이는 스트레스 호르몬인 코르티솔이 고농도로 지속될 때 발생하는 신경세포의 손상과 연관이 있을 수 있습니다.
• 해마의 부피 감소는 기억력 문제뿐만 아니라 우울증의 발병 및 재발과도 관련이 있습니다.

2-2) 전전두엽(Prefrontal Cortex): 의사결정, 문제해결, 감정 조절과 관련이 있는 뇌의 구성요소

• 전전두엽은 의사결정, 문제 해결, 사회적 행동 및 감정 조절과 관련이 있습니다.
• 우울증 환자에서는 전전두엽의 활동 감소와 부피 감소가 보고되었습니다.
• 이러한 변화는 우울증의 증상 중 하나인 의욕 부족, 집중력 저하, 그리고 의사결정 능력 감소와 관련이 있을 수 있습니다.

2-3) 편도체(Amygdala): 두려움과 스트레스를 조절하는 역할을 하는 뇌의 구성요소

• 편도체는 감정, 특히 두려움과 스트레스 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.
• 우울증 환자에서 편도체의 활동이 증가하고 때로는 부피가 커지는 것이 관찰되었습니다.
• 이는 우울증 환자가 부정적 감정에 더 강하게 반응하고, 스트레스에 대한 민감성이 높아질 수 있음을 시사합니다.

2-4) 백질과 회백질 변화: 뇌의 다른 부위와의 정보 전달(백질) 및 세포체가 집중되어 있는 영역(회백질)

• 뇌의 백질은 신경세포의 축삭을 포함하며, 이는 뇌의 다른 부위와 정보를 전달하는 데 중요합니다.
• 회백질은 뉴런의 세포체가 집중되어 있는 영역입니다.
• 우울증은 뇌의 백질과 회백질의 무결성에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 정보 처리 속도와 정신 기능에 영향을 줄 수 있습니다.

2-5) 코티컬-스트리아탈-편도체 경로(Cortical-Striatal-Amygdala Pathway):
동기부여 및 보상과 감정과 관련된 뇌의 다른 부위들과의 네트워크역할

• 이 경로는 보상과 감정, 동기부여와 관련된 뇌 부위들의 네트워크입니다.
• 우울증은 이 경로의 기능을 방해할 수 있으며, 이는 즐거움을 느끼지 못하는 무기력형 우울증(anhedonia)에 기여할 수 있습니다.
• 이러한 뇌의 구조적 변화들은 우울증의 복잡한 병리학적 과정을 반영합니다.
• 구조적 변화의 정도는 우울증의 심각성, 지속 기간, 치료에 대한 반응 등 개인별로 다양할 수 있습니다.

3) 뇌의 기능적 변화(Functional Changes): 환자의 행동, 감정, 인지 능력에 영향

• 뇌의 특정 영역에서 활성도가 높거나 낮아지는 기능적 변화도 우울증과 관련이 있습니다.
• 예를 들어, 전전두엽의 기능 저하는 의욕 감소와 관련이 있으며,
• 편도체(Amygdala)의 활성 증가는 감정적 과민 반응과 관련이 있습니다.
• 우울증과 관련된 뇌의 기능적 변화는 복잡한 신경회로와 신경전달 시스템의 상호작용을 통해 나타납니다.
• 뇌의 기능적 변화는 우울증 환자의 행동, 감정, 인지 능력에 영향을 미치며,
• 이러한 변화는 뇌 영상 기술을 통해 관찰됩니다.

3-1) 전두엽 기능의 감소: 계획, 결정, 감정 조절 및 사회적 행동을 담당하는 역할

• 전두엽은 계획, 결정, 사회적 행동, 감정의 조절과 관련된 행동을 담당합니다.
• 우울증 환자에서는 전두엽의 활동이 감소하는 경향이 있으며, 이는 의욕 부족, 결정을 내리는 데 어려움, 그리고 부정적인 감정 조절과 관련이 있을 수 있습니다.

3-2) 편도체의 과활성: 감정 반응, 두려움과 관련된 뇌 부위

• 편도체는 감정 반응, 특히 두려움과 관련된 뇌 부위입니다.
• 우울증 환자에서는 편도체가 과도하게 활성화되는 것으로 나타납니다.
• 이는 우울증 환자가 스트레스에 대해 과민 반응을 보이고, 부정적인 감정을 더 강하게 경험하는 경향을 설명할 수 있습니다.

3-3) 해마의 활동 변화: 기억 형성과 감정 조절에 관여하는 뇌 부위

• 해마는 기억 형성과 감정 조절에 관여합니다.
• 우울증 환자에서 해마의 활동이 감소하고, 이는 기억력 문제와 스트레스에 대한 반응과 관련이 있을 수 있습니다.

3-4) 보상 회로의 기능 저하: 보상 회로의 활동 저하는 즐거움을 느끼지 못하는 무기력형 우울증의 원인

• 도파민과 같은 신경전달물질은 보상 시스템과 관련이 있으며, 이 시스템은 쾌감과 관련된 활동에 대한 동기를 제공합니다.
• 우울증 환자에서 보상 회로의 활동 저하가 관찰되며, 이는 즐거움을 느끼지 못하는 무기력형 우울증의 원인이 될 수 있습니다.

3-5) 신경회로의 연결성 변화: 인지 기능과 감정 조절에 영향을 주는 요소

• 뇌의 다양한 부위 사이의 연결성이 우울증과 관련이 있습니다.
• 뇌의 네트워크 간 연결성이 약화되거나, 특정 네트워크 내에서 과도한 연결성이 나타날 수 있으며, 이는 인지 기능과 감정 조절에 영향을 미칩니다.

3-6) 스트레스 반응과 관련된 뇌 영역의 변화: 시상하부-뇌하수체-부신의 과활성은 우울증 발생에 기여

• 스트레스를 조절하는 데 관여하는 뇌의 영역, 특히 시상하부-뇌하수체-부신 축(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA axis)의 과활성이 우울증과 연관됩니다.
• 이 축의 과활성은 고농도의 코르티솔을 유발하며, 이는 뇌의 다른 부위에 영향을 미쳐 우울증의 발생에 기여할 수 있습니다.
• 이러한 기능적 변화들은 우울증의 복잡한 병리를 반영하며, 이를 이해하는 것은 우울증의 효과적인 치료와 관리 전략을 개발하는 데 중요합니다.

4) 신경염증(Neuroinflammation):
정신적인 요소에 더하여 비만 등의 신체 상태 역시 우울증을 유발하는 요소

• 최근의 연구에서는 신경염증도 우울증과 관련이 있을 수 있음을 제시하고 있습니다.
• 신체적 스트레스, 심리적 스트레스, 심지어 비만 같은 상태도 뇌의 염증 반응을 촉진할 수 있고, 이는 우울증과 관련이 있을 수 있습니다.
• 우울증과 신경염증 간의 관계는 최근 몇 년간 많은 연구의 초점이 되어 왔습니다.
• 신경염증은 중추신경계에서 염증 반응이 일어나는 것을 의미하며,
• 이는 우울증의 발생과 경과에 영향을 미칠 수 있는 중요한 요소로 간주됩니다. 

4-1) 염증성 사이토카인의 증가: 염증을 촉진하는 사이토카인(단백질의 한 종류)이 증가하는 우울증

• 우울증 환자에서는 염증을 촉진하는 사이토카인(cytokines)이라는 단백질들이 증가하는 경향이 있습니다.
• 이러한 사이토카인에는 인터류킨-6(IL-6), 종양 괴사 인자-알파(TNF-alpha), 인터류킨-1 베타(IL-1 beta) 등이 있으며,
• 이들은 뇌의 신경전달 시스템에 영향을 미치고 우울증의 증상과 관련이 있을 수 있습니다.

4-2) 뇌의 신경가소성 감소: 기억력 감소 및 감정 조절 문제에 영향을 주는 뇌의 신경가소성

• 염증 반응은 뉴런의 성장과 회복을 담당하는 신경가소성의 감소를 초래할 수 있습니다.
• 특히, 해마 지역에서의 신경가소성 감소는 우울증과 연관된 기억력 감소와 감정 조절 문제에 기여할 수 있습니다.

4-3) HPA 축의 과활성: HPA의 과활성은 뇌의 염증 및 해마의 신경  세포의 손상을 유발

• 신경염증은 스트레스 반응을 조절하는 HPA 축의 과활성을 일으킬 수 있으며,
• 이는 코르티솔과 같은 스트레스 호르몬의 과도한 분비로 이어집니다.
• 코르티솔은 뇌의 염증 반응을 촉진하고 해마의 신경세포 손상을 유발할 수 있습니다.

4-4) 뇌의 구조적 변화:

• 신경염증은 뇌의 구조적 변화를 초래하며, 이는 특히 해마와 전전두엽과 같은 우울증과 관련된 뇌 영역에서 관찰됩니다. 이러한 변화는 우울증의 증상과 관련이 있을 수 있습니다.

4-5) 행동 변화 유발:

• 염증 반응은 일반적인 행동병리, 즉 '병적 행동'(sickness behavior)을 유발할 수 있습니다.
• 이 행동들은 우울증의 증상과 유사하며, 피로감, 사회적 철회, 수면 문제, 식욕 감소 등을 포함합니다.

4-6) 만성적인 건강 문제와의 연관성:

• 심장질환, 당뇨병, 비만과 같은 만성적인 건강 문제는 신체적인 염증 반응을 유발할 수 있으며, 이는 우울증과의 상관관계에서 고려됩니다.
• 이처럼, 신경염증은 우울증의 발생과 경과에 다양한 방식으로 영향을 미칠 수 있으며, 이러한 관계에 대한 이해는 우울증의 새로운 치료 방법을 모색하는 데 중요한 단서를 제공할 수 있습니다.
• 예를 들어, 항염증제가 우울증 치료에 도움이 될 수 있는지에 대한 연구가 진행 중입니다.

5) 신경가소성(Neuroplasticity): 뇌의 뉴런 사이 연결성 및 구조를 변화시키는 뇌의 능력

• 신경가소성은 뇌의 뉴런 사이의 연결 강도와 구조를 변화시키는 뇌의 능력을 말합니다.
• 우울증은 신경가소성에 부정적인 영향을 미칠 수 있으며, 이는 학습과 기억에 영향을 줄 수 있습니다.
• 우울증과 신경가소성의 관계는 매우 중요한 연구 분야로, 신경가소성은 뇌의 뉴런이 새로운 연결을 형성하고,
• 기존의 연결을 강화하거나 약화시키며, 필요한 경우 뉴런이 새로 생성되거나 소멸되는 뇌의 능력을 의미합니다.
• 이는 학습, 기억, 그리고 경험에 따라 뇌가 변화하고 적응하는 과정을 포함합니다.
• 우울증에서 신경가소성의 변화는 다음과 같은 여러 방식으로 나타날 수 있습니다:

5-1) 해마의 뉴런 생성:

• 해마는 학습과 기억에 중요한 역할을 하는 뇌 부위로, 우울증 환자에서는 이 영역에서 뉴런 생성(neurogenesis)이 감소하는 것이 관찰되었습니다.
• 이 감소는 스트레스 호르몬인 코르티솔의 증가와 연관이 있을 수 있으며, 이는 기억력 저하 및 기타 인지 기능의 손상과 관련됩니다.

5-2) 신경가지(synaptic plasticity)의 감소:

• 뉴런 사이의 연결인 시냅스의 가소성도 우울증과 관련이 있습니다.
• 우울증은 시냅스의 기능과 구조에 영향을 미쳐 신경가지가 감소될 수 있으며, 이는 정보 처리와 뇌의 다양한 네트워크 간의 통신에 영향을 미칩니다.

5-3) 신경세포의 위축 및 손상:

• 우울증은 특정 뇌 부위에서 신경세포의 위축을 초래할 수 있습니다.
• 이는 전전두엽과 같은 영역에서 관찰되며, 이는 의사결정, 계획, 감정 조절 등의 기능에 영향을 줍니다.

5-4) BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)의 감소:

• Bdnf는 뇌의 성장과 발달에 중요한 역할을 하는 단백질로,
• 우울증 환자에서는 Bdnf 수치가 낮은 것이 관찰되었습니다.
• 낮은 Bdnf 수치는 신경세포의 생존, 성장, 그리고 차별화에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

5-5) 스트레스와 신경가소성:

• 만성적인 스트레스는 신경가소성에 부정적인 영향을 미치며, 이는 우울증의 발병과 밀접한 관련이 있습니다.
• 스트레스는 또한 신경염증을 증가시킬 수 있으며, 이는 신경가소성을 더욱 저해할 수 있습니다.
• 신경가소성에 대한 이러한 변화는 우울증의 병리학적 기전을 이해하는 데 핵심적이며, 이는 우울증 치료제 개발에 있어 중요한 목표가 되고 있습니다.
• 예를 들어, 항우울제 중 일부는 신경가소성을 촉진하고 뇌의 회복력을 향상시키는 효과가 있는 것으로 나타났습니다.

6) 호르몬 불균형(Hormonal Imbalances):

• 스트레스 호르몬인 코르티솔의 불균형도 우울증과 관련이 있습니다.
• 장기간의 스트레스 노출은 코르티솔 수치를 상승시키며, 이는 뇌의 구조와 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
• 우울증과 호르몬 불균형 간의 관계는 다양한 호르몬 시스템이 정서와 기분 조절에 중요한 역할을 한다는 점에서 연구되고 있습니다.
• 호르몬 불균형은 우울증의 발생과 경과, 그리고 증상의 심각성에 영향을 미칠 수 있습니다. 아래는 우울증과 관련된 주요 호르몬 불균형에 대한 설명입니다.

6-1) 코르티솔 (Cortisol):

• 코르티솔은 ‘스트레스 호르몬’으로 알려져 있으며, 우울증 환자에서는 종종 코르티솔 수치가 비정상적으로 높게 나타납니다.
• 이는 시상하부-뇌하수체-부신 축(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA axis)의 과활성과 관련이 있을 수 있으며, 이 호르몬 불균형은 신경가소성에 부정적인 영향을 미치고, 해마의 손상과 같은 뇌의 구조적 변화를 유발할 수 있습니다.

6-2) 갑상선 호르몬 (Thyroid Hormones):

• 갑상선 호르몬 이상은 우울증과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.
• 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 항진증 모두 우울증 증상을 유발하거나 악화시킬 수 있으며,
• 이는 신체의 전반적인 대사 속도와 뇌 기능에 영향을 미치기 때문입니다.

6-3) 성 호르몬 (Sex Hormones):

• 에스트로겐과 테스토스테론과 같은 성 호르몬의 불균형도 우울증과 관련이 있습니다.
• 여성에서는 월경주기, 임신, 출산 후, 폐경기에 변화하는 호르몬 수치가 우울증의 위험을 증가시킬 수 있습니다.
• 남성에서도 테스토스테론 수치가 낮은 경우 우울증의 위험이 증가할 수 있습니다.

6-4) 인슐린과 혈당 조절:

• 인슐린 저항성과 관련된 대사 상태는 우울증과 연관될 수 있습니다.
• 혈당의 불균형은 뇌 기능에 영향을 미치며, 장기적으로는 뇌의 신경화학 및 구조적 변화를 유발할 수 있습니다.

6-5) 멜라토닌 (Melatonin):

• 멜라토닌은 수면-각성 주기를 조절하는 호르몬으로, 우울증 환자에서는 종종 수면 패턴에 문제가 발생합니다.
• 멜라토닌의 불균형은 수면 질의 저하뿐만 아니라 우울증 증상을 악화시킬 수 있습니다.
• 이러한 호르몬들은 서로 상호작용하며, 한 호르몬의 불균형이 다른 호르몬 시스템에 영향을 미칠 수 있습니다.
• 우울증의 치료에서는 이러한 호르몬 불균형을 교정하는 것이 중요할 수 있으며, 호르몬 대체 요법이나 생활 습관의 변화를 통해 일부 환자들에서 증상의 개선을 가져올 수 있습니다.

7) 유전적 요인(Genetic Factors):

• 특정 유전자 변이가 우울증의 위험을 증가시키는데 관여합니다. 이러한 유전자들은 신경전달물질의 대사, 뇌의 발달, 신경가소성 등 다양한 뇌 기능과 관련이 있을 수 있습니다.
• 우울증과 유전적 요인의 관계는 복잡하며, 우울증이 가족 내에서 발생하는 경향을 관찰함으로써 연구되어 왔습니다.
• 유전학은 우울증의 발생 위험에 영향을 미치는 중요한 요소 중 하나로 인식되고 있습니다.

7-1) 가족력:

• 우울증 환자의 가족 구성원, 특히 일차 친척(부모, 형제, 자녀) 중에 우울증이 있는 경우, 해당 개인이 우울증을 경험할 가능성이 더 높습니다. 이는 유전적 소인이 우울증 발병에 기여할 수 있음을 나타냅니다.

7-2) 유전적 다형성:

• 특정 유전자의 변이 또는 다형성은 우울증과 관련이 있는 것으로 연구되고 있습니다.
• 예를 들어, 세로토닌 수송체 유전자(5-HTTLPR)의 특정 다형성은 스트레스에 대한 취약성과 연관되어 있으며, 이는 우울증 발병 위험을 증가시킬 수 있습니다.

7-3) 유전자와 환경의 상호작용:

• 유전적 요인이 우울증에 미치는 영향은 환경적 요인과의 상호작용에 의해 조절될 수 있습니다.
• 예를 들어, 특정 유전적 소인을 가진 사람이 스트레스나 트라우마를 경험하면 우울증 발병 위험이 증가할 수 있습니다.

7-4) 연관성 연구:

• 유전자 연관성 연구는 특정 유전자가 우울증의 발병과 관련이 있는지를 확인하기 위해 수행됩니다.
• 이러한 연구를 통해 다양한 유전자가 우울증과 연관될 수 있음이 밝혀지고 있으며, 이들 유전자는 뇌의 신경전달, 신경가소성, 염증 반응 등과 관련이 있을 수 있습니다.

7-5) 유전체-광범위 연관성 연구(GWAS):

• GWAS는 수천 명의 개인에서 수백만 개의 유전자 변이를 분석하여, 우울증과 관련된 유전자 변이를 식별합니다.
• 이러한 대규모 연구를 통해 우울증에 대한 복잡한 유전적 기여도를 더 잘 이해할 수 있습니다.

7-6) 에피제네틱스:

• 유전적 요인 외에도, 에피제네틱스 즉, 유전자의 발현을 조절하는 환경적 요인 또한 우울증에 영향을 미칠 수 있습니다.
• 스트레스, 식습관, 생활 방식 등이 유전자의 활성화 또는 비활성화에 영향을 줄 수 있으며, 이는 우울증의 발병과 경과에 중요한 역할을 할 수 있습니다.

너무나도 많은 요인들과 증상들이 있으며 또한 뇌와 연관지어 설명되는 부분이 너무 많은 것 같습니다. 개인적으로 생각하는 정신 질환을 포함하여 어떠한 질환에 대처하는 것은 그에 대한 내용을 알고 접근해야 한다는 것이라고 생각합니다. 특히나 병원에 방문하더라도 '상담' 혹은 '본인의 마음을 털어놓고 감정을 누군가와 공유'하는 경우가 많은데요. 그럴 때에도 이 질환이 어떠한 것이며 어떠한 요인들이 있는데! 나의 경우는 이러한 경우가 될 수 있겠구나를 알고 접근하면 더 좋겠다는 생각이 들기 때문이지요! ㅠㅠ 하지만 너무 길고 어렵고 한 내용만 요즘 정리하는 것 같아 죄송합니다. 해당 내용이 필요하신 분들에게 조금이나마 도움이 되셨으면 좋겠습니다~ 오늘은 일요일이며.... 내일은 출근을 해야 하는 날이 될 것 같네요. 얼마 전까지만 해도 출근하는 것에 대해서 즐겁고 재미있는 기대 했었는데요, 무엇이 영향인지 요즘은 회사에 가기 전날에 스트레스가 좀 찾아오는 것 같아요. 그러니 오늘 같은 날은 카페에 앉아서 블로그나 돌아다니면서! 재미있는 글들을 찾아볼까 생각 중입니다. ㅎㅎ 여러분도 오늘 남은 시간, 힐링하며 보내셨으면 좋겠습니다~ 이번 한 주도 고생 많으셨습니다!